拟南芥保卫细胞蛋白激酶GPK1参与干旱胁迫响应的分子机理研究

筛选植物耐逆相关基因并研究其作用机理，对于发展节水耐逆农业非常重要。本研究将对申请者利用拟南芥保卫细胞蛋白质组学研究工作发现的蛋白激酶GPK1进行耐逆机理研究。序列分析表明该蛋白是一类具有钙结合位点的蛋白激酶，已有实验结果显示该基因参与了植物干旱胁迫响应。为明确该基因在干旱胁迫逆境响应中的信号转导通路及分子机理，将进行以下工作：取得该基因是否通过介导ABA调控气孔开闭及保卫细胞离子通道活性的实验证据，阐明其参与植物干旱胁迫响应的机制；探明其在拟南芥保卫细胞中的时序表达模式及亚细胞定位，明确GPK1是否具有激酶活性及其活性是否受钙离子调控，推测其作用机理；筛选并确定其在ABA保卫细胞信号通路中的上下游作用因子及作用机理；明确其在植株整体的组织定位，推测并验证其在其它组织中的相应生理功能及作用机理。本研究将有助于完善细胞信号转导网络，增加植物耐逆基因资源，并为指导发展节水、耐逆农业提供思路。

保卫细胞信号转导网络参与了植物气孔运动的调控，并进而参与植物的干旱和病原菌响应等非生物和生物逆境胁迫响应，因此，研究植物保卫细胞信号新的关键调控元件，对于了解植物细胞的信号转导网络和提高植物的逆境胁迫响应具有重要的理论和现实意义。本研究利用国家自然科学基金的项目资助，以利用保卫细胞单一细胞类型的蛋白质组学筛选发现的可能细胞信号蛋白编码基因入手，鉴定了它们参与气孔运动的功能和作用分子机理，特别是较为系统研究了在保卫细胞这一信号转导研究的模式体系中，非生物逆境和生物逆境胁迫在调控气孔运动中的信号互作分子机制。相关研究成果发表于Plant Physiology、Plos Pathogens、Molecular Plant、Plant Cell & Environment、Plant Molecular Biology及Journal of Integrative Plant Biology等相关杂志，对于推动植物细胞信号调控网络，并为进一步探究植物对抗病原菌侵染和干旱胁迫响应的信号互作奠定了基础，为发展节水、耐逆的现代化高效农业提供了功能基因和理论支持。