建立高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗模型,采用线粒体融合基因MFN2上游的ERR的反向激动剂部分阻断线粒体融合基因表达,比较有无阻断线粒体融合情况下,在胰岛素抵抗发生过程中骨骼肌线粒体生物合成-融合与分裂的动态变化、及氧化磷酸化功能的改变与胰岛素抵抗的关系,以及长期有氧运动对此过程的干预作用。旨在探索骨骼肌线粒体生物合成-融合与分裂动态平衡对氧化磷酸化功能影响的"整合"分子生理学机制在胰岛素抵抗发生中的作用和意义。从整合的线粒体分子生理学新视角更加全面和深入地探讨胰岛素抵抗发生的分子病理学机制以及运动防治胰岛素抵抗的机制,为胰岛素抵抗和2型糖尿病的运动防治寻找更明确的靶向指标提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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