心理应激可导致心肌损伤,心肌细胞增生、肥大、凋亡等与miRNA密切相关,目前已发现数十种miRNA在心肌细胞中表达。我们发现心理应激模型大鼠出现心肌细胞肥大、凋亡;热休克蛋白70在心肌组织中表达增强;相关研究亦显示心肌肥厚、心肌梗死、心律失常等疾病均有不同程度的miRNA表达上调/下调,提示miRNA在心理应激致心肌损伤中起重要作用。本研究在心理应激模型基础上,应用miRNA芯片技术分析应激损伤心肌组织miRNA表达谱的变化,揭示miRNA在应激心肌损伤发生、发展中的作用及机制;通过构建miRNA抑制和过量表达心肌细胞,分析特定miRNA功能,阐述其作用于心肌细胞基因的靶点及对蛋白质表达的影响,从非编码RNA基因组学角度阐明心理应激致心肌损伤的调控机制,以miRNA为切入点,为从基因水平防治心肌应激损伤提供实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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