糖尿病是一组以血糖水平增高为特征, 发病率急剧升高的代谢性疾病群,它严重威胁着人类健康。其中,血管病变是糖尿病慢性并发症的基础病变,已有研究表明:内皮细胞功能异常是心血管病变的主要原因。内吗啡肽(Endomorphins, EMs)是新发现的μ阿片受体的内源性激动剂,可广泛参与痛觉、呼吸、消化以及心血管功能的调节。我们以前的研究表明:糖尿病模型中,EMs的心血管调节功能发生明显改变,但其具体的分子机制并未明确。本课题拟通过研究EMs对 蛋白激酶C(PKC)通路、糖基化终末产物等作用的影响,探讨糖尿病病理条件下EMs 对血管内皮细胞合成和分泌血管活性物质的调节作用,并以此为契机,进一步在器官水平上研究EMs对糖尿病模型血管活性的影响,以期揭示糖尿病病理条件下EMs调节内皮细胞功能的全新规律,为探讨糖尿病状态下EMs对心血管调节功能紊乱的具体机制提供新的线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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