ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中作用研究

基本信息
批准号:81101372
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:25.00
负责人:李霞
学科分类:
依托单位:南通大学
批准年份:2011
结题年份:2014
起止时间:2012-01-01 - 2014-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李成万,袁凤来,赵懿清,赵朋,杨飞,吴清华,俞丽娜,谢丽静
关键词:
酸敏感离子通道软骨细胞椎间盘退变软骨终板
结项摘要

酸敏感离子通道(ASICs)是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道,研究表明其在脑缺血等伴有组织酸化的病理过程中发挥重要作用。近年来发现软骨终板退变等引起椎间盘营养物质供应减少是椎间盘退变(IVDD)的始动因素。椎间盘营养减少即缺血缺氧与组织酸化具有相似病理基础,那么ASICs是否参与了IVDD的病理过程?我们研究发现终板软骨细胞中存在ASIC1a,阻断ASIC1a抑制软骨细胞内Ca2+升高。鉴于ASIC1a的生理功能及IVDD的病理机制,推测ASIC1a可能与IVDD发生密切相关。为此我们用膜片钳记录软骨细胞ASIC1a电生理特点,共聚焦分析[Ca2+]i;通过ASIC1a过表达和表达沉默,观察ASIC1a对终板软骨细胞代谢的影响;体内实验阻断ASIC1a观察其对软骨终板以及椎间盘退变的影响。阐明ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中的作用,为IVDD的防治提供新策。

项目摘要

酸敏感离子通道(ASICs)是一类由胞外酸化所激活的阳离子通道,研究表明其在脑缺血等伴有组织酸化的病理过程中发挥重要作用。近年来发现软骨终板退变等引起椎间盘营养物质供应减少是椎间盘退变(IVDD)的始动因素。椎间盘营养减少即缺血缺氧与组织酸化具有相似病理基础,我们研究发现终板软骨细胞中存在ASIC1a,阻断ASIC1a抑制软骨细胞内Ca2+升高。鉴于ASIC1a的生理功能及IVDD的病理机制,推测ASIC1a可能与IVDD发生密切相关。我们用共聚焦分析[Ca2+]i;介导酸诱导的终板软骨细胞内 Ca2+([Ca2+]i)水平的升高,ASIC1a 通过 H+-ASIC1a-Ca2+-凋亡以及信号转导通路介导软骨细胞凋亡;通过ASIC1a表达沉默,观察ASIC1a对终板软骨细胞代谢的影响;。阐明ASIC1a对椎体终板软骨细胞功能的调节及其在椎间盘退变中的作用,为IVDD的防治提供新策。项目发表SCI论文及核心期刊论文7篇,获江苏省医学科技奖

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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