靶向融合蛋白GnRH-TNFa克服肿瘤细胞TNFa抗性的机制
基本信息
批准号：30772585
项目类别：面上项目
资助金额：8.00
负责人：李涛
学科分类：
依托单位：中国医学科学院
批准年份：2007
结题年份：2008
起止时间：2008-01-01 - 2008-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：陈伟京,史艳晖,李一叶,肖卫纯,路金芝
关键词：
TNFa抗性胰腺癌促性腺激素释放激素信号传导
结项摘要
肿瘤细胞普遍会耐受TNF家族(如TNFa/FasL/TRAIL)所致凋亡的现象于本来就极难治疗的腺癌最不利。现知耐受TNFa的细胞有两大特点，即NF-kB的组成型活化和作为沟通细胞内外两种凋亡信号活化途径之桥梁的JNK活化的瞬时性。另知GnRH因能有效活化JNK而致肿瘤细胞凋亡。前期工作发现靶向融合蛋白GnRH-TNFam能显著杀伤多种GnRHR阳性/TNFa耐受的腺癌细胞，推测是因为GnRH-TNFam的靶向域GnRH和功能域TNFam均能通过各自的受体系统来活化JNK，从而有效地活化整个凋亡信号系统。本项目以GnRHR阳性/TNFa耐受的前列腺癌细胞PC-3为模型，采用特异性的酶抑制剂和酶活性分析法相结合的策略，分别对GnRHR和TNFR1的表达水平、介导JNK活化的途径和能力、活化JNK的续存时间以及凋亡效应分子的活性等进行研究，以揭示GnRH-TNFam逆转TNFa抗性的机制。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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