CTGF保护软骨终板细胞凋亡的实验研究

下腰痛是中老年患者的常见病和多发病，目前研究表明：多数引起下腰痛的原因是由椎间盘退行性变直接或间接引起的，软骨终板营养物质弥散的不足是椎间盘退变的始动因素之一，椎间盘的营养供应主要通过终板的弥散，主要的代谢物质交换也是通过终板进行，软骨终板细胞凋亡在椎间盘退变中扮演重要角色，因此抑制软骨终板凋亡对改善腰椎退变有重要意义。前期我们通过临床资料和动物模型等实验证实：fas介导的软骨终板细胞与腰椎退变密切相关。体外实验证实了结缔组织生长因子（CTGF）蛋白可以抑制大鼠终板细胞的凋亡，增强细胞的活性，增强终板细胞Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成能力。本课题设计从体内外实验进一步研究结缔组织生长因子（CTGF）蛋白、基因转染及基因沉默（RNA干扰）与软骨终板细胞的凋亡及Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成等的相关性，为腰椎退变指明有效的治疗手段具有重要的科学及临床意义。

下腰痛是中老年患者的常见病和多发病，目前研究表明：多数引起下腰痛的原因是由椎间盘退行性变直接或间接引起的，软骨终板细胞凋亡在椎间盘退变中扮演重要角色，抑制软骨终板凋亡对改善腰椎退变有重要意义。细胞因子对椎间盘功能的生理功能具有重要意义，体外实验证实了结缔组织生长因子（CTGF）蛋白可以抑制大鼠终板细胞的凋亡，增强细胞的活性，增强终板细胞Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成能力。本课题从体内外实验进一步研究证实结缔组织生长因子（CTGF）蛋白、基因转染及基因沉默（RNA干扰）与软骨终板细胞的凋亡及Ⅱ型胶原、aggrecan等的基质合成等具有显著的相关性，为腰椎退变指明有效的治疗手段提供重要的科学及临床意义。