核心蛋白多糖抑制人工关节无菌性炎性骨溶解的实验研究

Vascular endothelial growth factor (VEGF) increasing is one of pathogenic factors of aseptic inflammatory osteolysis, induced periprosthetic tissue macrophages by artificial joint wear particle. Decorin and various cell surface receptor tyrosine kinase molecules and regulate cell biological function, some studies suggest that decorin through Met-Rac1 signaling pathway may affect macrophage secretion of VEGF, but the specific mechanism is not clear. This study aims to construct targeted adeno-associated virus vector in mouse macrophages, and wear particles induced osteolysis model using siRNA technology, and inhibit aseptic osteolysis of the core protein polysaccharide, and make sure that core protein polysaccharide molecular mechanism of inhibition of VEGF secretion via Met-Rac1 pathway, This study provide completely new perspection in treatment of prevention of aseptic inflammation osteolysis after artificial joint.

血管内皮生长因子（VEGF）增多是无菌性炎性骨溶解的致病因素之一，由人工关节磨损颗粒诱导关节假体周围组织巨噬细胞分泌所致。核心蛋白多糖能够和细胞表面多种受体酪氨酸激酶分子结合而发挥调节细胞生物学功能的作用，有研究提示，核心蛋白多糖通过Met-Rac1信号通路可能影响巨噬细胞分泌VEGF，但具体机制尚不清楚。本研究拟通过构建靶向腺相关病毒载体、利用siRNA 技术作用于巨噬细胞、小鼠磨损颗粒诱导骨溶解模型，研究核心蛋白多糖抑制无菌性炎性骨溶解的作用，明确核心蛋白多糖是否通过Met-Rac1途径抑制VEGF分泌的分子机制，为人工关节术后无菌性炎性骨溶解的防治提供新思路。

血管内皮生长因子（VEGF）增多是无菌性炎性骨溶解的致病因素之一，由人工关节磨损颗粒诱导关节假体周围组织巨噬细胞分泌所致。核心蛋白多糖能够和细胞表面多种受体酪氨酸激酶分子结合而发挥调节细胞生物学功能的作用，有研究提示，核心蛋白多糖通过Met-Rac1信号通路可能影响巨噬细胞分泌VEGF，但具体机制尚不清楚。本研究拟通过构建靶向腺相关病毒载体、利用siRNA 技术作用于巨噬细胞、小鼠磨损颗粒诱导骨溶解模型，研究核心蛋白多糖抑制无菌性炎性骨溶解的作用，明确核心蛋白多糖是否通过Met-Rac1途径抑制VEGF分泌的分子机制，为人工关节术后无菌性炎性骨溶解的防治提供新思路。