TTK对动点蛋白CENP-E及Mad1调控机理的研究
基本信息
批准号：30300178
项目类别：青年科学基金项目
资助金额：20.00
负责人：张洁
学科分类：
依托单位：中国科学技术大学
批准年份：2003
结题年份：2006
起止时间：2004-01-01 - 2006-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：窦震,符传孩,缪勇,王冬梅
关键词：
CENPEMad1纺锤体检验点人的TTK激酶
结项摘要
在细胞复制过程中，父代遗传信息通过染色体均匀地、准确无误地传递给两个子细胞。细胞分裂过程是通过纺锤体丝与染色体着丝点的协同作用来完成。动点是位于着丝点上的多组分蛋白质结构，它直接维持纺锤体丝与染色体的衔接，调控染色体运动分离的时空序列性及保真性，此生化调控通路被称为"纺锤体检验点"；CENP-E是调控染色体运动不可缺少的动点马达蛋白，通过与纺锤体检验点蛋白激酶BubR1结合参与纺锤体检验点信号传导。我最近发现动点蛋白激酶TTK与CENP-E相互作用参与纺锤体检验点的调控；提示了Mps1（人的TTK激酶）和Bub1/BubR1这两条激酶传导途径既相互独立又通过"CENP-E"桥梁蛋白相互交叉，从而构成有丝分裂检查点信号网络；通过对CENP-E以及其它动点蛋白MAD1等磷酸化位点的分析，阐明蛋白质磷酸化与去磷酸化在细胞周期调控中的机理，将对理解TTK激酶在纺锤体检验点信号传导中的功能有重要意义
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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