线粒体结构变化介导缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的分子机制

缺氧性肺血管重建的发生机制还不完全清楚。本研究室先前的研究显示线粒体膜上ATP敏感钾通道[MitoK（ATP）]在其中起重要作用，它在缺氧条件下开放，增加了线粒体膜电位，介导缺氧性肺动脉平滑肌细胞的增殖，但其信号传导途径还缺乏研究。有研究发现线粒体形态结构的改变可能决定线粒体功能的发挥。那么MitoK(ATP)和线粒体膜电位是否通过改变线粒体形态结构而介导缺氧性肺动脉平滑肌细胞的增殖？其细胞分子机制又是怎样的？目前还缺乏研究。本课题利用先进的分子生物学、免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜和电子显微镜等技术，探讨线粒体膜电位和线粒体形态结构变化在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用，及相关的信号传导途径，同时探讨钙稳态和活性氧在其中的作用，旨在我们原有研究结果的基础上，探索缺氧性肺血管重建的细胞分子机制，以进一步阐明肺动脉高压和肺心病的发病机制，为探索预防和治疗的新措施提供线索和依据。