过氧化氢作为信号分子除了参与植物的多种胁迫应答外,也调节很多生长、发育过程,包括气孔运动。在哺乳动物中有报导表明过氧化氢能调节微丝的重组,或者二者之间存在正反馈调节。过氧化氢和微丝都参与气孔运动,因此在气孔信号转导过程中,过氧化氢和微丝重组很可能存在调节关系。本项目通过使用微丝解聚剂、稳定剂,结合使用微丝重组有缺陷的突变体,确定微丝重组对过氧化氢促进气孔运动是否有影响;采取能显示活体细胞微丝精细结构的GFP-ABD2转基因株系,结合使用保卫细胞过氧化氢合成缺失的突变体来研究ABA促进气孔关闭的过程中过氧化氢是否对微丝重组有调节作用;测定微丝重组有缺陷的突变体保卫细胞内过氧化氢的水平,研究微丝重组对过氧化氢合成是否有影响。本项目对阐明过氧化氢和微丝重组在气孔信号转导中的相互关系有着重要意义,也有助于深入了解气孔运动的信号转导机理。
过氧化氢作为信号分子除了参与植物的多种胁迫应答外,也调节很多生长、发育过程,包括气孔运动。在哺乳动物中有报导表明过氧化氢能调节微丝的重组,或者二者之间存在正反馈调节。过氧化氢和微丝重组都参与ABA诱导气孔关闭的过程,在这一过程中,二者之间很可能存在调节关系。本项目通过使用微丝解聚剂、稳定剂,结合使用微丝重组有缺陷的突变体act2、arpc4和arpc5等,对ABA诱导气孔关闭过程中过氧化氢产生与微丝重组之间的关系做了研究。我们完成了项目研究计划,也根据实际情况增加了一些实验内容。结果显示:过氧化氢合成被抑制后ABA不能诱导微丝动态变化,说明过氧化氢合成是ABA诱导保卫细胞内微丝动态变化所必需的;过氧化氢能象ABA一样诱导微丝的动态变化。ARPC4和ARPC5是ARP2/3复合体的两个成员,arpc4、arpc5突变体在过氧化氢和ABA处理后微丝动态变化比野生型慢,这与arpc4、arpc5突变体气孔关闭慢相一致。act2在过氧化氢和ABA处理后微丝变化比野生型快,与其气孔关闭快一致。这些结果说明过氧化氢和ABA处理后微丝动态变化的速度可能决定了气孔关闭的速度。检测ABA处理后保卫细胞中过氧化氢合成的情况表明,arpc4、arpc5保卫细胞内过氧化氢的生成速度比野生型慢,act2保卫细胞中过氧化氢的生成速度比野生型快,说明微丝的动态变化也影响过氧化氢的生成。本项目的结果说明在ABA诱导气孔关闭的过程中过氧化氢生成是微丝动态变化所必需的,微丝的动态变化反过来也能够影响过氧化氢的生成,二者之间可能存在着正反馈调节。本项目结论对阐明过氧化氢和微丝重组在气孔信号转导中的相互关系提供了新的证据,有助于人们对保卫细胞信号网络的理解。
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数据更新时间:2023-05-31
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