近来研究发现,EDA结构域缺如的小鼠罹患AS的危险性降低,但具体作用机制还无从知晓。而内质网应激(ERS)作为AS新的病理机制也受到了高度的重视。本课题从EDA+FN、ERS与AS的关系入手,提出EDA+FN能诱发ERS影响泡膜细胞的形成而促进AS的假说。RT-PCR、Western-blot分析体外高表达EDA+FN对ERS的诱发,在EDA+FN高表达情况下,利用不同的方法上调或下调信号通路中的关键分子,增强或抑制ERS,通过BODIPY FL LDL摄取实验和泡膜细胞形成实验研究EDA+FN促进泡膜细胞形成对ERS的依赖。最后探讨EDA+FN是否是通过至少部分通过影响Ca2+稳态而诱发ERS。
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数据更新时间:2023-05-31
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