抗心肌缺血再灌注性心律失常的新靶点－EGFR

缺血再灌注性心律失常是心肌缺血再灌注损伤的一种最常见形式，是临床猝死的重要原因，其离子基础及调控机制尚不清楚。我们的前期工作提示表皮生长因子受体（EGFR）可能通过调控钠通道而参与调控心肌细胞的电兴奋性。也有证据显示，EGFR可能参与心肌缺血时溶血磷脂胆碱的致心律失常作用。本课题拟建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型和EGFR低表达大鼠模型，探讨EGFR与缺血再灌注性心律失常之间的相关性；并进一步在离体及细胞水平，研究缺血再灌注过程中几种重要离子通道电流及通道蛋白酪氨酸磷酸化水平的变化，以及EGFR对这些通道功能的调控作用，以阐明EGFR在心肌缺血再灌注心律失常中的作用及其机制。本课题研究结果不仅将丰富对心肌缺血性损伤致心律失常机制的认识，也将为抗心肌缺血再灌注性心律失常探寻重要的作用靶点，并为防治心肌缺血提供新的思路。