AdipoR1在骨代谢调控过程中的作用模式研究

我们的研究首次发现Adiponectin可通过与成/破骨细胞表达的AdipoR1结合，促进成骨细胞增殖与分化，间接诱导破骨细胞的形成。AdipoR1表达异常可能与骨代谢相关。本课题在前期研究基础上，拟采用重组腺病毒（rAdV）载体和RNA干扰技术，构建特异性成骨细胞AdipoR1表达阻断大鼠模型，观察AdipoR1表达缺失对骨重建过程中成/破骨细胞功能及骨微结构的影响。再利用三维培养的成/破骨细胞体系，观察在AdipoR1不同表达状态下（低、正常、过表达）经增殖、基质成熟、基质矿化的骨形成过程，并观察这一过程中破骨细胞数目与功能的变化，深入探讨AdipoR1在骨代谢中的作用模式，有助于阐明骨质疏松症（OP）的发生机制，为OP的防治提供新的途径。