AdipoR1在动脉钙化调控中的作用模式与机制研究

动脉钙化是血管壁发生的一种类骨形成的主动调节过程，血管平滑肌细胞（VSMCs）向成骨细胞表型分化是其关键的病理基础。我们前期的研究证实adiponectin促进成骨细胞的增殖分化，同时证实adiponectin抑制动脉钙化的发生。本研究采用两种经典的动脉钙化细胞模型，通过重组腺病毒载体和RNA干扰方法研究不同表达状态（低表达和过表达）的adiponectin/AdipoR1对VSMCs向成骨细胞分化的影响，并对Cbfα1、AP-1 及MAPK 等分化信号通路进行探讨，证实其调控的作用机制。并采用shRNA- AdipoR1 重组腺病毒载体构建AdipoR1基因敲除小鼠，观察期其动脉钙化的发生发展。本项目在原有的研究基础上，揭示动脉钙化新的发病机制，为动脉钙化防治提供新的作用靶点和理论依据。

本研究探讨了AdipoR1调控动脉钙化的作用及其机制。通过重组腺病毒载体和RNA干扰方法研究不同表达状态（低表达和过表达）的adiponectin/AdipoR1对VSMCs向成骨细胞分化的影响，证实adiponectin通过AdipoR1/p38途径抑制CVSMCs向成骨样细胞分化。并采用shRNA- AdipoR1 重组腺病毒载体构建AdipoR1基因敲除小鼠，发现AdipoR1缺失时小鼠的动脉钙化程度增强。本项目证实AdipoR1在动脉钙化的发生、发展中起着重要的作用。