蛋白质巯基亚硝基化参与调控一氧化氮介导的神经病理性疼痛的研究

神经病理性疼痛是临床上困扰很多患者的顽疾，尚无有效的治疗方法。蛋白质巯基亚硝基化（S-nitrosylation）是一种新的蛋白质翻译后的修饰方式。本项目预期首次证实(1)蛋白质巯基亚硝基化在神经病理性疼痛发病机制中具有重要作用，是一氧化氮新的作用机制；(2)抑制蛋白质巯基亚硝基化的发生或逆转已发生的蛋白质巯基亚硝基化对神经病理性疼痛有治疗作用；(3)蛋白质巯基亚硝基化在神经病理性疼痛中的作用机制可能是通过亚硝基化电压门控钠通道、TRP受体家族、钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(CaM-KII)等，改变其功能或活性来实现的。本项目可以为神经病理性疼痛发病机制的研究提供新的切入点，并为临床治疗提供新的靶点。