Th17细胞及相关细胞因子在重症肌无力发病过程中调节机制的实验研究
基本信息
结项摘要
自身免疫病发病机制一直被认为与CD4+细胞中Th1和Th2细胞调节失衡有关。最新研究发现CD4+细胞中存在一种新细胞亚型Th17。已证实Th17在T 细胞介导的自身免疫性疾病中起重要作用，自身免疫性病发病机理正面临新的挑战。目前B细胞介导的自身免疫性疾病发病机制中，Th17是否与参与调控还属空白研究领域。本课题以B细胞介导T细胞依赖的实验性自身免疫性重症肌无力EAMG为研究对象，删除Th17，同时经过继免疫证实在Th17存在和非存在情况下对EAMG 发病的影响；用Th17相关细胞因子对T、B细胞进行体外干预探讨相关细胞因子间网络机制对B细胞分泌功能的影响；用外源性IL-17体内干预EAMG发病过程，证实IL-17在EAMG中的作用和对Th1、Th2、CD4+CD25+Treg细胞和Th17细胞之间功能平衡的影响。为自身免疫性疾病发病机制研究增加新理论，为重症肌无力临床靶向性治疗提供科学依据
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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