乳腺癌表面标志CD147缺氧调控的机制研究

某些功能蛋白的上调是癌组织缺氧耐受的机制之一。我们的研究表明，CD147在乳腺癌组织高表达，与乳腺癌病人的预后关系密切，是一个新的乳腺癌表面标志物，但是它的上调机制并不清楚。根据文献报道，CD147与组织的乳酸代谢有关，并可以作为活性氧（ROS）刺激的炎症因子CypA的受体促进细胞的增殖。我们对其启动子序列进行的分析发现其启动子存在SP1和AP2的结合位点，其中SP1已证实与细胞的缺氧反应有关。本课题拟从CD147的转录调控入手，研究缺氧下转录因子SP1及AP2对CD147的调控，分析CD147与其配体CyPA的关系及其对MAPK通路的激活作用，研究该分子激活与细胞增殖、血管形成等的关系，探讨缺氧条件下乳腺癌细胞的逆境适应机制，为深入研究乳腺癌的转移机理及制订相应治疗策略提供新的依据。