缺氧诱导的骨髓间充质干细胞旁分泌在心肌重构中的作用及其机制的研究

心肌细胞（CMs）肥大、凋亡和心脏成纤维细胞（CFs）增殖、转型及胶原代谢异常是心肌重构发生及发展的细胞分子基础。我们研究发现，心肌缺血时"归巢"的骨髓间充质干细胞（MSCs）能够通过旁分泌诱导CMs肥大和CFs胶原合成增加；提示MSCs通过旁分泌参与心肌重构。本项目拟研究在缺氧条件下1）MSCs诱导CMs肥大、CFs表型转化及其旁分泌效应的关键细胞因子；2）MSCs通过旁分泌VEGF调节CFs转型和胶原代谢的新的信号通路。本项目旨在揭示CMs、CFs和MSCs间细胞通讯对心肌组织的系统调节在心肌重构中的作用及其机制，更全面了解心肌重构的细胞网络机制，为心肌逆重构的可能性提供新的理论基础和实验依据。