HBV急性重症肝衰竭免疫效应细胞募集肝脏的发生机制研究

急性、大面积肝细胞坏死是HBV急性重症肝衰竭的基本病理生理特征，然而造成上述改变的机制尚不清楚。我们前期观察到该病患者CTL、单核细胞等免疫效应细胞大量聚积肝脏，同时发现诱导上述细胞募集的主要趋化因子γ-IFN水平明显升高。本研究拟进一步阐明HBV急性重症肝衰竭中促使上述免疫效应细胞大量募集肝脏的发生机制。 .课题拟通过分离患者各阶段的外周血淋巴细胞，流式细胞仪检测、磁柱分离及混合淋巴细胞培养对Treg、功能性T细胞、TH1细胞的数量及功能进行测定；以及对移植手术切除的患肝组织进行免疫细胞标记与炎症因子检测。对我们提出的HBV急性重症肝衰竭发病机制假说:"Treg功能严重减弱―>功能性T细胞（TH1）的过度亢进―>分泌大量γ-IFN―>促使单核细胞及CTL向肝脏大量募集"进行验证。从而阐明HBV相关性急性肝衰竭中大面积肝细胞坏死的发病机制，为急性重症肝衰竭的诊治提供理论依据。