细胞凋零系统介导、调控白血病多药耐药形成的分子基础

本课题通过免疫组化、原位杂交、蛋白印迹、分子克隆、分子杂交、核酸电泳及基因转染等先进技术，系统地研究了bcl-2、Bax及bcl-XL基因对淋巴造血细胞凋零及白血病耐药的影响。主要创新点：①细胞凋零小体具有生命活动；②bcl-2基因表达受抑显著增加白血病细胞的凋零易感性及药敏性；③bcl-XL高表达不仅能降低白血病细胞的凋零易感性，而且能诱导靶细胞表达mdr-1mRNA及P170蛋白，致使细胞产生耐药；④抗癌剂触发白血病细胞凋零涉及内源性自杀程序的“释放”。迄今本项目已在国家核心期刊上发表论文22篇，并被中华病理等国家级医学期刊引用七次。有二项研究分别被《中华医学杂志》评为1995年度中国病理学进展及1996年度中国血液学进展。