NMDA致痉挛发作后脑损伤差异蛋白质组学研究

婴儿痉挛症是由多种原因造成的年龄依赖性癫痫脑病，70%～90%的患儿伴有严重的认知功能障碍，导致严重脑损伤，属于难治性癫痫，N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体是兴奋性氨基酸-谷氨酸的离子型受体之一,用未成熟大脑对NMDA高度敏感,诱导乳鼠癫痫样发作,是婴儿痉挛症的动物模型。本课题组曾参与国际脑蛋白质组（HBPP）预实验计划，建立了蛋白质组技术平台，拟对婴儿痉挛症脑损伤的机制深入研究，探讨ACTH作为其独特的有效治疗药物的机制。本课题组已从基因角度发现患儿ACTH受体启动子区域多态性，此次利用高通量的蛋白质组学技术对发病机制的研究，观察并鉴定正常组、及其动物模型治疗前后差异表达的脑组织蛋白，从分子水平分析婴儿痉挛症脑神经系统遗传代谢物质的改变，揭示蛋白之间的相互作用与调节网络，为婴儿痉挛症脑损伤机制提供生物学依据。