基于蛋白质学技术探索内毒素休克的分子机制

由内毒素引起的脓毒症（sepsis）、脓毒性休克（septic shock）及多器官功能障碍综合征（MODS）是反映体内一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是机体全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。只有查明其发生机制，准确找到引起细胞内众多炎性介质合成与释放的关键通路，才能有效的干预脓毒性休克的发展。本项目有机结合新型的蛋白质组学技术- - 液相蛋白芯片系统、蛋白质二相分离和生物质谱鉴定，分析内毒素休克后重要脏器炎性细胞因子的表达谱改变与细胞信号分子（通路）改变的相关性，探索引起这种改变的分子机制，查明介导细胞内炎性介质合成与释放的关键通路（信号分子），为采取针对性地干预措施，防止脓毒症的发生与发展提供理论依据。