TLR4是LPS诱导细胞反应的关键受体,但其功能需要MD-2的协同,本研究用新开发的FRET技术探讨LPS刺激单核巨噬细胞过程中,MD-2对TLR4功能的调节作用,并探讨这种效应的分子生物学基础,包括两种分子直接物理联系的活体证据;作用形式及发生作用的结构域;MD-2相关多肽对LPS诱导的细胞反应和内毒素休克影响。为内毒素休克防治提供新的理论药物靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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