以体外细胞培养和裸鼠移植瘤动物模型相结合,探索运用转录因子诱骗策略阻止K562细胞内ST AT5对靶基因的转录激活作用,从而抑制其体外恶生增殖及裸鼠致瘤能力。同时阐明组成型激活的ST AT5在BC R/AB L致细胞恶性转化过程中的作用机制、探讨以该策略抑制肿瘤细胞内ST AT5靶基因表达的可行性,并为慢性粒细胞白血病寻找一个新的治疗靶点。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
转录组与代谢联合解析红花槭叶片中青素苷变化机制
视网膜母细胞瘤的治疗研究进展
当归补血汤促进异体移植的肌卫星细胞存活
TGF-β1-Smad2/3信号转导通路在百草枯中毒致肺纤维化中的作用
PDT-CC融合肽抑制Bcr-Abl寡聚化逆转白血病K562细胞恶性表型
转录因子E2F“诱骗”阻断BOO后逼尿肌细胞表型转化的作用研究
探索运用诱骗RNA逆转C/EBPα翻译模式诱导CML细胞分化的机制
恶性造血细胞表型逆转机理的研究