借Bcr-Abl Y177磷酸化信号靶向激活caspase 8诱导CML细胞凋亡
基本信息
批准号：30871102
项目类别：面上项目
资助金额：31.00
负责人：冯文莉
学科分类：
依托单位：重庆医科大学
批准年份：2008
结题年份：2011
起止时间：2009-01-01 - 2011-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：罗云萍,温健萍,黄宗干,曾建明,陶昆,曹唯希,彭智,史梦,罗红伟
关键词：
慢性粒细胞白血病BcrAbl融合蛋白凋亡caspase8
结项摘要
Bcr-Abl融合蛋白是慢性粒细胞白血病(CML)发生发展的源头和分子基础，尽管临床已有针对Bcr-Abl酪氨酸激酶活性的抑制剂，但该病出现的耐药和不可逆的恶性进展一直是困扰血液学工作者的难题。因此，探索基于Bcr-Abl融合蛋白重要功能域为靶点的其他策略具有重要意义。本项目选择在CML致病作用中非常重要的Bcr-Abl酪氨酸磷酸化位点Y177为干预靶点，以CML细胞株以及我们前期构建的bcr-abl转化细胞株BaF3-P210细胞和骨髓移植CML样鼠为模型，通过新型腺病毒载体表达融合肽SH2-DED, 利用其SH2端竞争性与Y177磷酸化位点结合、DED端募集caspase 8前体蛋白寡聚化，靶向转变Bcr-Abl-Y177磷酸化依赖的Ras和PI3K增殖信号为caspase 8 激活的凋亡信号，达到诱导白血病细胞凋亡和抑制增殖的双重目的。为CML，尤其是STI571耐药的治疗提供新思路
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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