乙型肝炎病毒X蛋白参与调节I型干扰素产生的一条新型信号通路

全世界约有4 亿人在急性感染乙型肝炎病毒后不能彻底清除病毒，形成慢性HBV感染，从目前的研究现状来看， HBV如何形成持续感染并不十分清楚，但宿主免疫应答缺陷或低下被认为是一个重要机制。我们的前期研究发现HBX通过与MAVS相互作用降低MAVS的蛋白水平，从而下调了I型干扰素的表达。本项目拟用免疫共沉淀、荧光定位、荧光素酶活性分析等手段，明确二者的相互作用及结合区，进一步研究HBX对MAVS诱导的I型干扰素信号传导途径的调控作用，研究HBX影响MAVS蛋白水平以及下调I型干扰素的可能途径，探讨宿主细胞持续感染HBV的可能机制，揭示HBX在HBV感染所引起的免疫功能缺陷中的重要作用，深入研究乙肝病毒感染后机体产生免疫耐受的分子机理，这些研究将为临床抗乙肝病毒治疗药物的提供新的靶点。