两种Ca2+依赖性蛋白激酶与脑缺血兴奋毒性关系的研究

本研究发现可溶型和颗粒型两种Ca(2+)依赖性蛋白激酶(CaMPKII和PKC)活性随缺血/缺氧时间增加而下降，随再灌注时间延长而恢复；CaMPKII比PKC更敏感，可溶性比颗粒性更敏感；内源蛋白磷酸化随缺血时间增加而减少，随再灌注时间延长又增加；酶活性和内源蛋白磷酸化变化均可被NMDA受体拮抗剂所拮抗，谷氨酸亦可引起缺血/缺氧之类似变化，因此证明了这些变化是通过NMDA受体介导的，是NMDA受体后生化事件。但是，这些变化亦可被电压依赖性Ca(2+)通道拮抗剂所拮抗，这就进一步说明了受体依赖性Ca(2+)通道和电压依赖性Ca(2+)通道都参与了缺血性脑损伤，两类Ca(2+)通道拮抗剂联合治疗脑缺血比单一用药更好。本研究筛选了红花黄色素具有防治脑缺血作用。