GluR6·PSD-95·MLKs信号模块介导脑中风JNK通路的激活和调控及作用的研究
基本信息
结项摘要
本项目以大鼠四动脉结扎脑缺血动物模型,采用分子生物学、免疫沉淀、免疫印迹、DNA原位末端标记和免疫组化等方法和技术,重点探索脑缺血再灌注对GluR6 PSD-95 MLKs信号模块的组装机制和对MLK MKK7 JNK信号模块的调控及JNK激活和海马CA1区神经元凋亡的作用；观察通过GluR6 介导JNK的激活导致神经元凋亡的信号通路：即核通路和/或非核通路。通过研究两个信号模板中蛋白质-蛋白质的相互作用、蛋白可逆磷酸化对这种作用的调节和效应分子的激活导致神经元凋亡，最终目标达到揭示脑中风GluR6介导JNK激活及导致神经元凋亡的分子机制，阐明一个新的缺血性脑中风神经元凋亡的信号通路，为治疗脑中风提供药物作用的靶点。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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