心跳骤停后脑水肿的发生是影响脑复苏的重要因素,直接关系到复苏后神经功能的最后转归。如果能通过分子靶向途径调控水肿形成最终共同通路上的特异性水通道蛋白4,就能有效调控脑水肿的形成,将有利于脑复苏的进行,改善神经系统功能。本项目拟利用大鼠窒息心跳骤停模型通过探讨血红素加氧酶-1(HO-1)高表达在心跳骤停后脑水肿发生中的作用,应用分子生物学技术检测HO-1与水通道蛋白4的表达,同时检测HO-1干预后心跳骤停复苏的长期生存率、神经功能缺陷评分、应用免疫学技术检测存活细胞和凋亡细胞计数、血脑屏障等探讨心跳骤停后HO-1对脑水肿行成的影响及其机制,探讨可能的分子靶向治疗途径。本项目研究成果的意义在于为减轻心跳骤停后脑水肿的发生提供新的思路,为脑水肿分子靶向治疗的可行性提供理论依据并奠定基础,调控脑水肿形成,为脑复苏的进行创造条件,改善神经功能恢复,提高患者的生存率和生活质量。
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数据更新时间:2023-05-31
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