高糖抑制SDF-1趋化内皮祖细胞归巢和血管新生机制的研究

本课题分离经G-CSF骨髓动员的糖尿病鼠外周血的内皮祖细胞（EPC），体外实验证实SDF-1对其趋化作用明显降低，同时证实高糖环境下EPC的Caveolin-1和eNOS表达改变。体外转染Caveolin-1和eNOS基因，研究高糖环境下Caveolin-1和eNOS转染EPC后，能否修复EPC对SDF-1趋化作用，增强EPC体外迁移能力和三维血管的形成；再建立糖尿病鼠缺血肢体模型，将经Dil标记的转染基因的糖尿病鼠EPC回输体内，在体内了解经Caveolin-1和eNOS转染的EPC能否修复对SDF-1的趋化能力，归巢到缺血部位并促进缺血肢体新生血管形成。初步探讨高糖环境下内皮祖细胞Caveolin-1和eNOS表达的变化，以及Caveolin-1和eNOS表达对EPC体内外迁移、归巢和血管新生的影响，明确修复eNOS-Caveolin复合物对改善高糖环境下内皮祖细胞功能的作用。