α晶状体蛋白促进视神经再生的分子机制研究

视神经损伤后再生是眼科临床未解难题，也是眼科基础研究难点和热点。近年发现晶状体损伤后释放的物质能显著促进视神经再生，并与上丘形成功能性突触联系。我们前期研究证明:α晶状体蛋白是晶状体来源的促进视神经再生的主要作用物质，且能结合在视网膜神经节细胞(RGCs)胞膜上，并拮抗髓鞘抑制物的阻碍作用促进RGCs突起生长。因此，我们提出RGCs 膜上存在α晶状体蛋白受体，α晶状体蛋白通过与其特异性受体结合，作用于再生抑制物信号传导通路关节点"RhoA/ROCK"促进视神经再生的假说。拟用受体结合和竞争抑制实验、光学生物传感技术、亲和层析、肽指纹质谱分析、蛋白质测序等方法，探寻并获得RGCs 膜上的α晶状体蛋白受体，并通过在体和离体实验，研究α晶体蛋白对RhoA/ROCK及下游物质活化和生长锥萎缩情况的影响，探讨α晶体蛋白促进视神经再生的分子机制。为视神经再生研究寻求突破，为新药设计奠定基础。