慢阻肺病人吸氧及运动负荷时呼吸调节机理的研究

本研究证明了COPD吸氧时通气应答与其通气量呈明显相关，吸氧时低氧通气应答抑制效应所致PaCO2增加同时引起二氧化碳通气应答相应增强，说明吸氧时PaCO2增加不是由于呼吸驱动减低而主要是由于死腔率增加所致。另外，证明了COPD动脉血气除与其气道阻塞程度相关外，还与其呼吸驱动有一定相关性。对目前COPD呼吸调节机制给与新的认识及评价。证明COPD呼吸驱动（P0.1）与其运动能力（VO2max VEmax等呈一定的负相关，在运动负荷初期相对更明显。测定COPD运动初期免气及血流动力学对判定COPD心肺应答是较为可靠及简便的方法。通过运动负荷检测的VO2与其呼吸困难指数及呼吸驱动的相关性，可推测若干指标在一定程度上对呼吸困难进行定量评价。