蛋白酶激活受体2促进癌细胞生长的机制研究

慢性炎症增加肿瘤发生率这一观点已被广泛地认同和接受，然而其中的机制尚未明了。炎症过程中的多种炎症因子，会通过激活重要的信号通路来引发上皮细胞向肿瘤细胞的转化或促进肿瘤的生长。作为蛋白酶的特异性受体，蛋白酶激活受体，尤其是蛋白酶激活受体2(PAR2),在炎症中起着非常重要的作用。同时多组试验显示，蛋白酶/PAR2与多种肿瘤的发生和发展有密切的相关性，但具体机制不明。本课题的试验假设是：PAR2促进肿瘤的发生发展。研究课题的主要内容包括：建立细胞模型，研究Cyclin D1，beta-catenin在PAR2引发的细胞增生中的作用；利用动物模型，研究PAR2在慢性炎症引发结肠癌过程中的作用。希望通过此项研究，加深对炎症介质在肿瘤发生中作用的理解，针对慢性炎症并发癌症的患者，发现新的预防、治疗方案和早期诊断或预测指标。