CD154/CD40的异常表达在系统性红斑狼疮(SLE)发病中有重要作用,且主要通过NF-kB调节。本研究将首先在人B淋巴细胞株中建立CD154/CD40诱导NF-kB激活模式系统,对CD154/CD40激活NF-kB信号通路各个阶段及其可能调节机制进行系统研究,然后以此为参照,以正常人外周血B淋巴细胞为对照,研究SLE患者在CD154/CD40诱导NF-kB活化机制中的异常以及对SLE发病的潜在作用。前景是可通过干预CD154/CD40- - -NF-kB的信号通路的某些病理环节,从而达到抑制NF-kB活化、抑制病理因子的合成以及促进自身抗体分泌细胞的凋亡,为治疗SLE开辟一条新的途径。申请人在NIH的初步研究提示在SLE中CD154/CD40- - NF-kB信号通路调节存在显著异常,且已解决了这项研究关键的技术难题,国际上尚无这方面的研究,将使我国这一领域的研究在国际上居于领先水平。
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数据更新时间:2023-05-31
Ameliorating effects of 1,8-cineole on LPS-induced human umbilical vein endothelial cell injury by suppressing NF-κB signaling in vitro
脑出血与核因子κB相关性的研究进展
A Fast Algorithm for Computing Dominance Classes
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