CD59基因活性位点突变与实体瘤免疫逃逸信号转导的相关性研究

本研究利用噬箘体肽库展示及生物信息学技术筛选肿瘤逃逸分子CD59的活性位点，研制能够特异性拮抗活性位点的短肽封条，利用基因突变、基因克隆、转基因等先进的分子生物学技术构建CD59分子的重组质粒及真核表达系统（肿瘤细胞），并从基因及分子水平采用多方位对肿瘤逃逸相关CD59分子进行封闭，以研究CD59分子在肿瘤细胞免疫逃逸信号转导通路中的作用。并研制针对CD59活性位点的特异性短肽封条片段观察其封闭拮抗效应，为肿瘤的免疫逃逸机制提供一种全新的理念及实验依据，并为肿瘤的靶向治疗开辟一条新途径，具有重要的理论价值及广阔的临床应用前景。