Th1 /Th2平衡失调是目前比较公认的哮喘免疫学发病机制,但其失调的具体机制仍不十分清楚。本研究在前一项自然科学基金资助研究基础上,提出Th1类转录因子STAT4和Th2类转录因子STAT6间的相互拮抗,可能是决定Th平衡的关键,试图从细胞因子产生的起始和源头,在基因转录调控水平阐明Th1 /Th2失衡的可能机制,并提出CBP可能是介导STAT4和STAT6相互拮抗的重要中介。.通过超表达、基因沉默及对蛋白质相互作用的结构和功能检测,探索STAT4和STAT6相互拮抗的机制并加以验证,通过三杂交系统试图对STAT4、STAT6与CBP交互作用关键结构域的氨基酸序列进行初步筛选,为进一步深入研究提供依据和方向。本研究成果亦将对其他存在Th1 /Th2平衡紊乱性疾病的研究及治疗提供新的思路和视角。
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数据更新时间:2023-05-31
常用哮喘动物模型的建立
Galectin-7 promotes proliferation and Th1/2 cells polarization toward Th1 in activated CD4+ T cells by inhibiting The TGFβ/Smad3 pathway.
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