TLRs参与多发性骨髓瘤免疫逃逸机制研究

多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是一种起源于B细胞系并产生单克隆免疫球蛋白的恶性血液系统疾病。目前的研究表明激活TLRs信号有利于骨髓瘤细胞逃避免疫监视，是导致MM发生发展的原因之一。我们的前期研究发现MM细胞广泛表达TLRs，TLR4/TLR9配体刺激MM细胞后引起MM细胞及T细胞增殖改变，并影响细胞因子分泌。本课题在已有的研究基础上，以人原代MM细胞和MM细胞系为研究对象，采用ELISA、PCR、Western-blot及siRNA等研究方法，试图解析MM细胞TLRs经其配体活化后的表达变化及起关键作用的细胞因子的分泌变化；研究TLRs在MM细胞免疫逃逸中的作用和对不同免疫细胞功能的影响；探索TLRs介导的MM细胞免疫逃逸的分子机制及TLRs信号传导的调控机制。旨在阐明炎性因子介导的免疫调控在MM发病机制中的作用，为进一步设计新的生物治疗策略提供实验依据。

多发性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是一种起源于B细胞系并产生单克隆免疫球蛋白的恶性血液系统疾病。目前的研究表明激活TLRs信号有利于骨髓瘤细胞逃避免疫监视，是导致MM发生发展的原因之一。我们的前期研究发现MM细胞广泛表达TLRs，TLR4/TLR9配体刺激MM细胞后引起MM细胞及T细胞增殖改变，并影响细胞因子分泌。本课题在已有的研究基础上，以人原代MM细胞和MM细胞系为研究对象，采用ELISA、PCR、Western-blot及siRNA等研究方法，试图解析MM细胞TLRs经其配体活化后的表达变化及起关键作用的细胞因子的分泌变化；研究TLRs在MM细胞免疫逃逸中的作用和对不同免疫细胞功能的影响；探索TLRs介导的MM细胞免疫逃逸的分子机制及TLRs信号传导的调控机制。旨在阐明炎性因子介导的免疫调控在MM发病机制中的作用，为进一步设计新的生物治疗策略提供实验依据。