营卫失调与血管外膜损伤机制的研究

营卫的血气属性与血管内、外膜在功能和解剖上具有相似性，营卫失调是痰瘀形成、瘀血阻滞致血管性疾病的重要病理因素。前期研究发现，外膜损伤所致血管病变早于内膜损伤，而营卫调节方（赤芍、桂枝、薤白、姜黄、丹参）可显著抑制外膜损伤所致血管病变, 治疗性地反证卫气失调与血管外膜损伤间的联系。结合"营行脉中，卫行脉外"，"损其心者，调其营卫"等中医经典理论，提出"营卫失调与血管内、外膜损伤密切相关"的假说。为验证此假说，课题组在已建立的血管外膜损伤导致血管病变的动物模型上，拟采用离体血管环灌注、组织病理、蛋白电泳和实时定量PCR等方法，明确营卫调节方对血管外膜损伤后血管功能及病变的影响，在应用调节营卫药物干预反证假说基础上，结合血管外膜包裹含药缓释凝胶的方法，探讨营卫失调致血管病变的分子作用机制。在深化对营卫理论认识的同时，为临床血管性疾病的防治提供新思路和新方法。

营卫失调从中医理论上是致血管性疾病的重要病理因素。基于前期研究和传统中医经典理论，我们创新性地提出 "营卫失调与血管内、外膜损伤密切相关"的假说并进行研究。具体研究成果如下：1）建立了同一个体动脉内、外膜血管损伤后致AS的新动物模型；2）揭示了“由内而外”（Inside-out）和“由外而内”（Outside-in）两种发病途径各自致AS的特点、规律及共同的信号传导途径；3）证实血管外膜损伤可始动AS的发生，并导致内皮结构和功能障碍，其机制与外膜神经重构、炎症和氧化应激有关。4）证实通络/营卫方药可明显改善内皮祖细胞（内皮修复：营气）和脂肪来源干细胞（外膜修复：卫气）的功能；5）证实通络/营卫方药明显抑制外膜损伤所致脉络瘀阻/AS发生和发展，抗炎、抗氧化以及调节血管局部神经内分泌功能紊乱是其重要的作用机制；6）发现“MAPK-NF-κB”是血管损伤营卫失调致脉络瘀阻/AS的重要信号调控通路。.该系列研究成果发表SCI论文4篇；参加2011年美国心血管病会议，书面交流1篇，收录于Heart杂志；申请国家发明专利2项。2012年获得上海市康复医学科技奖一等奖。培养了共计2名博士研究生和2名硕士研究生。