生长因子-毒素融合蛋白对PTCA后再狭窄预防的基础研究

本研究通过体外培养兔主动脉血管平滑肌细胞（SMC）观察静止期及增殖期SMC表皮生长因子受体（EGFR）mRNA及蛋白表达、基因重组TGFα-PE40融合蛋白对SMC增殖的影响以及EGF对TGFα-PE40细胞毒性的竞争性抑制作用；建立了兔颈动脉球囊损伤模型，观察球囊损伤对兔颈动脉EGFR表达的影响、TGFα-PE40对新生内膜增生的影响及全身毒性作用。通过Northern blot、（3）H-亮氨酸掺入、免疫组化及计算机图像分析表明，增殖期SMC及球囊损伤后动脉EGFR表达增加；TGFα-PE40可抑制SMC增殖及新生内膜增生，无全身毒负作用；TGFα-PE40的细胞毒性可被EGF竞争性抑制。TGFα-PE40对增殖的SMC具有较强的导向抑制作用，对正常细胞影响较小。本研究的结果为再狭窄的防治提供了新的途径，具有较好的临床应用前景。