RNA结合蛋白AtRBP为节点的植物耐高温调控机制解析

真核细胞中存在大量的RNA 结合蛋白（RNA-Binding Proteins, RBPs），这些蛋白具有特异的RNA结合特性，参与mRNA分子转录后结构，功能，转运以及稳定性的调节，在植物生长发育和逆境适应相关基因的表达调控中发挥关键作用。其中研究各种RBP的功能和特性是揭示基因表达转录后调控复杂体系的一个重要环节。在高温胁迫研究中，对于大量热击胁迫响应基因（如热击转录因子和热击蛋白基因）的转录后调控问题尚未见系统研究报道。我们分离和鉴定了一个热敏感T-DNA插入突变体，突变基因编码一个具有RNA结合和识别结构域的蛋白，命名为AtRBP。本项目将以rbp突变体为切入点，探索基因突变导致植物耐热性丧失的分子遗传机制，鉴定AtRBP结合的靶点mRNA，揭示该蛋白调控其靶点mRNA活性的具体作用方式，并以此作为阐释植物热击反应转录后调控途径和分子机理的依据。

RNA 结合蛋白（RNA-Binding Proteins, RBPs）在植物生长发育和逆境适应相关基因的表达调控中发挥关键作用。我们分离和鉴定了一个热敏感T-DNA插入突变体，突变基因编码一个具有RNA结合和识别结构域的蛋白，命名为AtRBP。本项目以rbp突变体为切入点，探索基因突变导致植物耐热性丧失的分子遗传机制。我们发现RBP基因突变主要是影响相关光合系统蛋白复合体亚基的翻译效率，进而影响正常和高温胁迫条件下类囊体膜系统和叶绿体超微结构的稳定性；同时，研究结果表明rbp突变体中热激响应基因（HSFA2及其下游靶基因）的表达明显受到抑制，从而建立了突变造成热激响应基因表达抑制的遗传关系。根据上述的研究结果，我们提出了如下的RBP调控植物耐热性建成的分子机制：RBP通过调控光合蛋白复合体亚基的翻译效率，进而决定类囊体膜系统和叶绿体在高温胁迫下的稳定性，而叶绿体稳定性的维持是植物细胞启动胞内热激响应信号，调节热激响应基因（如HSFA2及其下游靶基因）的表达的必要前提，我们的模型说明了RBP突变造成叶绿体稳定性下降导致热激响应基因表达抑制，进而影响植物耐热性建成的分子机制。