病毒感染中JNK信号对杀伤性T细胞的调节作用

在人体针对病毒感染和肿瘤所产生的众多类型的免疫反应中，杀伤性T细胞（CTL）反应起着至关重要而且无可替代的作用。增强特异性CTL的功能，从而对体内被感染细胞或肿瘤细胞进行靶向杀伤，可为临床治疗病毒性疾病和肿瘤同时降低免疫损害提供有效的免疫学方法。研究发现c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号参与了CTL的激活和增殖，但对其具体功能及作用机理仍所知甚少。申请人的前期实验发现，JNK1基因敲除后CTL的激活和功能表达被明显延迟。本研究拟利用病毒感染的转基因动物模型，从细胞和分子水平上探索JNK信号- - 包括JNK1和JNK2- - 在CTL活化和功能、克隆扩增、免疫记忆维持和自身稳定等方面的作用，进而揭示JNK调节CTL功能的机理。本研究的结果将对深入了解细胞免疫的产生及调节机制提供有价值的参考，并可为病毒性疾病和肿瘤的免疫治疗提供理论指导和应用工具。

在人体针对病毒感染和肿瘤所产生的众多类型的免疫反应中，杀伤性T细胞（CTL，CD8+ T细胞）反应起着至关重要而且无可替代的作用。增强特异性CTL的功能，从而对体内被感染细胞或肿瘤细胞进行靶向杀伤，可为临床治疗病毒性疾病和肿瘤同时降低免疫损害提供有效的免疫学方法。研究发现JNK信号参与了CTL的激活和增殖，但对其具体功能及作用机理仍所知甚少。申请人的前期实验发现，JNK1基因敲除后CTL的激活和功能表达被明显延迟。本研究拟利用病毒感染的转基因动物模型，从细胞和分子水平上探索JNK信号在CTL活化和功能、克隆扩增、免疫记忆维持和自身稳定等方面的作用，进而揭示JNK调节CTL功能的机理。本研究的结果将对深入了解细胞免疫的产生及调节机制提供有价值的参考，并为病毒性疾病和肿瘤的免疫治疗提供理论指导和应用工具。