STAT3介导的免疫逃逸对卵巢癌复发难治的影响及靶向逆转

卵巢癌复发一直是卵巢癌治疗的难题，除与卵巢癌化学治疗药物耐药有关外，体内残存肿瘤细胞逃避免疫监视可能发挥了重要作用。本课题将采用高通量cDNA微阵列结合聚类分析、蛋白质组技术以及RNAi干扰等技术筛查和确定卵巢癌细胞STAT3信号分子调节免疫反应的相关基因和蛋白质，解译STAT3介导肿瘤免疫逃逸的生物学基础，将给肿瘤免疫治疗带来新的契机。同时采用酶联斑点计数法(Elispot)及MHC 肽四聚体法(Tetramer)等方法，一方面探讨肿瘤STAT3活性对免疫系统尤其是T细胞和DC细胞多个生物学特征的影响，另一方面免疫重建荷人卵巢癌严重联合免疫缺陷（SCID）鼠腹腔移植模型，观察特异性地靶向沉默STAT3信号的抗肿瘤免疫治疗作用。通过精细剖析STAT3的功能，旨在丰富和完善卵巢癌免疫逃逸机制，提出针对卵巢癌复发难治的免疫治疗新策略。