α1肾上腺素受体三种亚型间的交互作用

在人胚胎肾（HEK293）细胞株上分别转染一或两种α1—AR三亚型cDNA，结果表明α1-AR三种亚型经非经典途径可介导cAMP生成。以α1B为例，受体激动后与百日咳毒素非敏感G蛋白偶联，但经典途径从PLC以后及酷氨酸激酶系统内钙动员等均不参与介导cAMP生成。α1-AR三种亚型受体之间在受体蛋白表达水平上相互抑制。儿茶酚胺促进乳鼠心肌细胞蛋白质合成是由α1A及α1B介导的，推测可能通过ERK途径起作用。β-AR随不直接介导心肌蛋白合成增加，但在α1-AR激动条件下可增强其作用，且β1-和β2-AR的增强作用相重叠。β-AR的调节作用发生在ERKs的上游，可能通过AC-PKA途径实现。上述结果进一步阐明了α1-AR三种亚型受体及β-AR共存的生理意义。