SCF复合体介导的蛋白质降解在神经突触特异性消亡中的作用

神经突触的特异性消亡是神经系统发育成熟，功能得到完善的重要环节，但我们对参与其中的分子作用机制却知之甚少。以线虫HSNL神经为模式，我们发现：当以E3泛素连接酶（SCFsel-10复合体）为介导的蛋白质降解通路受到损害的情况下，非正常位点的突触不能消除。定位于突触的粘附蛋白SYG-1抑制SCFsel-10 的装配，保护正常位点的突触免受降解。本项目，我们将进一步确定SCFsel-10 复合体在调控突触特异性消亡中的作用机理，寻找SCFsel-10 复合体的底物并揭示这些底物在突触消亡中的地位和功能；同时，研究SCFsel-10复合体 与他其泛素化相关蛋白的相互作用。该项研究将帮助我们认识以SCF复合体为代表的，泛素化介导的蛋白质降解途径在神经发育特别是神经突触特异性消亡中的重要作用，增进我们对蛋白质降解如何在胞内得到局部精细调控的了解。