PPAR-γ在纤维化肺肌纤维细胞合成CTGF中的作用

肺纤维化治疗中亟待解决的关键问题是如何阻止其失控性发展。纤维化肺肌纤维细胞"自分泌"结缔组织生长因子（CTGF）不但是各种因素所致肺纤维化共同的中心环节，而且是肺纤维化失控性发展的关键。其调控机制迄今尚未完全被阐明。纤维化肺与正常肺肌纤维细胞合成CTGF功能差异的机制，亦尚未明了。核转录因子过氧化物酶体增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）在肺纤维化形成中的作用也未见报道。本课题拟在细胞和基因调控水平，探讨PPAR-γ在正常和纤维化肺肌纤维细胞合成CTGF中的作用及其机制，解决PPAR-γ是否介导了纤维化肺肌纤维细胞合成CTGF功能变化问题，从而为阐明肺纤维化失控性发展的机制提供实验资料，并为在此基础上制定新的治疗策略提供理论依据；本课题还为肺外器官纤维增生性疾病的研究提供借鉴；此外，本课题还可为药物干预肺纤维化失控性发展提供可能的"分子靶点"。