8-氯-腺苷引起非整倍体发生的分子机制
基本信息
批准号：30671062
项目类别：面上项目
资助金额：28.00
负责人：贾弘禔
学科分类：
依托单位：北京大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：安国顺,张海军,顾艳艳,杜朝,贾秀珍,贾玉红,宋桂宁,杨生永
关键词：
肌动蛋白可塑性8氯腺苷肿瘤非整倍体染色体分离异常
结项摘要
非整倍体（染色体数目和结构异常）是肿瘤发生的必需条件，所以研究非整倍体发生对阐明肿瘤发生机制具重要意义。非整倍体发生涉及细胞周期调控，如G1/S检验点、有丝分裂检验点和纺锤体检验点缺陷等。我们已经证明抗肿瘤试剂8-氯-腺苷可破坏细胞骨架、引起有丝分裂障碍。本项目在上述理论和工作基础上，拟以人正常细胞和肺癌A549、H1299细胞系为研究对象，采用体外光散射实验和DNA酶I抑制实验分析8-氯-腺苷对细胞肌动蛋白可塑性的影响；采用免疫细胞化学染色、染色体显带、荧光原位杂交等鉴定8-氯-腺苷引起的染色体数目和结构异常，结合视网膜母细胞瘤通路相关分子（Rb、MAD2、E2F）、有丝分裂-纺锤体-着丝粒和中心粒相关基因和分子（如ZW10等）等的分析，揭示干扰肌动蛋白可塑性与非整倍体发生的分子联系，为认识肿瘤发生、化疗和致畸作用机制、抗肿瘤新药设计寻找新的靶点提供更多线索。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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