泛素连接酶E3抑制心肌细胞肥大分子病理学机制
基本信息
结项摘要
心肌肥大是人类心脏衰竭最危险因素之一。IGF-1/PI3K/AKT信号途径在调控心肌细胞代谢平衡中起关键作用。PI3K/AKT信号活性持续增高可引起心肌肥大、心脏衰竭。抑制PI3K/AKT信号活性则引起肌肉萎缩。Atrogin-1是心肌特异性表达的泛素连结酶, 可识别，泛素化和修饰蛋白底物，抑制或者激活底物的活性。申请人在国际上首次报道了atrogin-1可明显抑制calcineurin信号途径引起的心肌肥大。最近还发现高表达的atrogin-1明显抑制由胰岛素和IGF-1诱导的心肌肥大，提示atrogin-1在调节IGF-1/PI3K/AKT途径起着重要作用。有关atrogin-1调节IGF-1/PI3K/AKT途径的机理，国际和国内均未见报道。本项目拟探讨atrogin-1调节IGF-1/PI3K/AKT途径和抑制心肌细胞肥大的机制，为预防心脏衰竭和基因治疗提供重要的理论依据。
项目摘要
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数据更新时间：2023-05-31
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