整合素αVβ8在新生鼠局灶性脑缺血修复中的作用

建立新生大鼠脑缺血缺氧动物模型及体外培养神经元缺血缺氧模型，研究整合素β8在中枢神经系统（CNS）缺血缺氧时的表达特点。探索β8对细胞因子TGFβ1以及血管内皮生长因子VEGF调控的影响，阐明CNS中β8、TGFβ1、VEGF对新生大鼠缺血缺氧脑损伤的保护机制及相互关系。应用β8 siRNA抑制表达系统，阻断相应信号通路，观察β8、TGFβ1通路在VEGF调控及缺血后细胞修复中的作用。同时，通过体外腺病毒载体转染VEGF基因，进一步明确其对缺血缺氧神经元的保护作用以及对β8通路的反馈作用。本研究对阐明新生大鼠脑缺血缺氧时整合素对细胞因子的调控，寻找神经细胞修复的新靶点，探索治疗新生儿缺氧缺血性脑病的新思路具有重要意义。