UCP2蛋白介导糖尿病肾小球足细胞损伤的分子机制

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症。足细胞在糖尿病肾病发病机理中发挥了关键作用。以线粒体为中心的能量代谢是细胞存活并发挥其正常生物学功能的基础，本课题从细胞线粒体能量代谢角度，着重探讨糖尿病造成的足细胞损伤过程中线粒体能量代谢的变化及其调节的分子机制。通过建立糖尿病小鼠动物模型，观察肾小球足细胞数目的变化与解偶联蛋白2(UCP2)基因和蛋白表达的关系及其与肾组织形态改变和肾功能变化的关系；应用 "RNA干扰"技术，降低/抑制足细胞线粒体UCP2的表达，观察能否拮抗高糖导致的足细胞损伤，同时，探讨UCP2蛋白参与高糖导致足细胞损伤的作用机制。本课题的研究成果不仅能够丰富人们对糖尿病肾病发病机理的认识，而且也可为设计全新的防治由糖尿病肾损害而导致进行性肾功能衰竭治疗方案提供理论基础。